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國際期刊《內分泌學前沿》日前刊登的一項新研究揭示,一種特殊基因對腸道吸收維生素D及其后續代謝過程至關重要,阻斷或抑制該基因能夠選擇性抑制癌細胞生長。這一發現在癌癥治療等精準醫學領域具有廣闊應用前景。
維生素D能調節腸道對磷酸鹽和鈣的吸收,調控細胞生長以及肌肉、神經細胞和免疫系統的正常功能。此前研究發現,位于16號染色體上的SDR42E1基因的特定突變與維生素D缺乏相關。
卡塔爾哈馬德·本·哈利法大學、約旦中東大學等機構的研究人員利用“基因剪刀”,將結直腸癌患者細胞系中的SDR42E1基因轉為失活狀態。結果發現,一旦引入這一缺陷基因副本,癌細胞存活率驟降53%。4600多個下游基因表達水平發生改變,其中許多基因參與癌癥相關信號傳導及類膽固醇分子的吸收代謝。這表明SDR42E1基因是維持細胞健康多重反應的關鍵分子開關。
研究人員說,這項發現表明阻斷或抑制這種基因能選擇性殺傷癌細胞,且不會損傷周邊正常細胞。雖然臨床轉化仍需大量驗證和長期研發,但這一成果為癌癥精準治療開辟了新途徑。由于SDR42E1參與維生素D代謝,醫生也有望通過調控這種基因來治療受維生素D影響的疾病。
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國際期刊《內分泌學前沿》日前刊登的一項新研究揭示,一種特殊基因對腸道吸收維生素D及其后續代謝過程至關重要,阻斷或抑制該基因能夠選擇性抑制癌細胞生長。這一發現在癌癥治療等精準醫學領域具有廣闊應用前景。
維生素D能調節腸道對磷酸鹽和鈣的吸收,調控細胞生長以及肌肉、神經細胞和免疫系統的正常功能。此前研究發現,位于16號染色體上的SDR42E1基因的特定突變與維生素D缺乏相關。
卡塔爾哈馬德·本·哈利法大學、約旦中東大學等機構的研究人員利用“基因剪刀”,將結直腸癌患者細胞系中的SDR42E1基因轉為失活狀態。結果發現,一旦引入這一缺陷基因副本,癌細胞存活率驟降53%。4600多個下游基因表達水平發生改變,其中許多基因參與癌癥相關信號傳導及類膽固醇分子的吸收代謝。這表明SDR42E1基因是維持細胞健康多重反應的關鍵分子開關。
研究人員說,這項發現表明阻斷或抑制這種基因能選擇性殺傷癌細胞,且不會損傷周邊正常細胞。雖然臨床轉化仍需大量驗證和長期研發,但這一成果為癌癥精準治療開辟了新途徑。由于SDR42E1參與維生素D代謝,醫生也有望通過調控這種基因來治療受維生素D影響的疾病。
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